A idade avançada é o maior fator de risco para a mortalidade por Covid-19. Comorbidades, como doenças cardiovasculares, diabetes e obesidade, aumentam as chances de doença fatal, mas não explicam por que a idade é um fator de risco independente. Adultos com mais de 65 anos representam 80% das internações e têm um risco 23 vezes maior de morte do que os mais jovens. Um fator que torna os idosos mais suscetíveis à morte é um sistema imunológico envelhecido, um processo conhecido como imunosenescência. A inflamação sistêmica progressiva também contribui negativamente.

Mecanismos do sistema imunológico

Com o passar dos anos o sistema imunológico vai enfraquecendo, e este declínio atinge a imunidade inata e adaptativa. Para que o sistema imunológico possa combater vírus e outros patógenos, ele deve realizar quatro tarefas principais: reconhecer o invasor, alertar as células de defesa, destruir o inimigo e limpar a área. Esses mecanismos vão ficando disfuncionais e cada vez menos competentes em pessoas idosas.

Inflamação e imunidade

A queda gradual do sistema imunológico inibe a capacidade do corpo de reconhecer, alertar e eliminar patógenos. O envelhecimento também aumenta a inflamação sistêmica, conhecida como ‘inflammaging’ (inflamação relacionada ao avanço da idade), o que só piora a resposta imunológica.

Dímero-D

Um importante preditivo de morte é o aumento de dímero-D, uma molécula liberada quando há microcoágulos nos vasos sanguíneos, podendo evoluir para a coagulação intravascular disseminada. Idosos têm níveis naturalmente mais elevados de dímero-D, devido à maior inflamação sistêmica (e vascular).

Citocinas pró-inflamatórias


Da mesma forma, idosos tendem a ter níveis mais altos de inflamassomas NLRP3, um componente do sistema imunológico inato que media a secreção de citocinas pró-inflamatórias em resposta a infecções, podendo levar a uma ‘tempestade de citocinas’, reação descontrolada que causa destruição do tecido pulmonar e pode levar a óbito.

Boa notícia

Um estudo descobriu que cerca de 60% das pessoas podem apresentar resistência natural ao SARS-CoV-2, sem nunca terem sido expostas a ele. Os pesquisadores detectaram células T do tipo CD4+ reativas ao novo coronavírus nestes indivíduos não expostos, sugerindo uma possível imunidade cruzada entre coronavírus de resfriados comuns prévios e SARS-CoV-2. Em outras palavras, um grande número de pessoas pode ser imune ou resistente a este vírus porque já foram infectadas por outros coronavírus.

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Uma pesquisa subsequente mostrou que até 81% das pessoas já podem ter imunidade ao SARS-CoV-2. Os pesquisadores analisaram os marcadores celulares CD4+ e a imunidade mediada por células CD8+, que são usadas para determinar a proteção contra infecções virais. Epítopos com imunidade cruzada para SARS-CoV-2 estão presentes em indivíduos não expostos, validando a similaridade dos diversos coronavírus humanos comuns. Epítopo é a menor porção de um antígeno com potencial de gerar resposta imune.

Estimativas de risco

Há uma estreita relação entre a maioria dos coronavírus, e o vírus atual, inofensivo e até assintomático na grande maioria dos casos, não parece especialmente único nem particularmente perigoso. Há evidências cada vez maiores de que as estimativas originais do risco representado por este vírus foram exageradas. Diversos estudos imunológicos mostram que muito mais pessoas podem ter tido contato com o coronavírus do que se pensava – o que significa que o vírus é provavelmente muito menos mortal. Cientistas acreditam que SARS-CoV-2 passeava pelo mundo já há alguns anos, antes de ser notado recentemente.

Referências
*Aging 2020. Why does COVID-19 disproportionately affect older people?

*Journal of American Geriatric Society 2020. COVID-19 and Older Adults: What We Know.

*Cell 2020. Targets of T Cell Responses to SARS-CoV-2 in Humans with COVID-19 Disease & Unexposed Individuals.

*Immunology & Virology 2020. SARS-CoV-2 T-cell epitopes define heterologous & COVID-19 induced T-cell recognition.

*BioRxiv 2020. Origin & underlying driving forces of SARS-CoV-2 outbreak.