por Gilberto Coutinho

A toxoplasmose é uma zoonose, ou doença parasitária, que ocorre em todos os lugares do mundo, provocada pelo toxoplasma (do fr. “toxoplasme”), protozoário ou parasita intracelular que pode infectar uma grande variedade de animais (mamíferos) e pássaros, mas que, aparentemente, nesses hospedeiros parece não provocar doença.

O agente responsável pela toxoplasmose no homem é o Toxoplasma gondii (esporozoário), que tem no gato doméstico e selvagem e em outros animais da mesma família seu hospedeiro final e definitivo. Os hospedeiros infectam-se através da ingestão de carne contaminada com cistos (bradizoítos) do T. gondii. A doença pode manifestar-se na forma congênita ou pós-natal. De modo geral, pode-se dizer que os seres humanos são resistentes, mas pode ocorrer uma discreta infecção ganglionar semelhante à mononucleose infecciosa (doença aguda de origem viral, devido ao Epstein-Barr).

A infecção do feto através da placenta há muito foi descoberta. Comumente grave, a infecção congênita manifesta-se quando a gestante não imunizada é infectada, pela primeira vez, durante a gravidez, podendo ocasionar natimortos (em geral, durante o primeiro trimestre da gestação, inclusive anomalias do sistema nervoso central), retinocoroidite (inflamação da retina e coroide), calcificações intracerebrais, distúrbios psicomotores, hidrocefalia (aumento patológico da quantidade de líquido contido no crânio) ou microcefalia (pequenez anormal da cabeça). Já a toxoplasmose pré-natal é a maior causa de cegueira, dentre outras anomalias congênitas.

No entanto, a toxoplasmose pós-natal é, na maioria das vezes, bem menos grave. Nos seres humanos, a grande parte das infecções é assintomática. Porém, tal infecção pode tornar-se muito perniciosa e fatal em pacientes portadores de algum tipo de “desordem” do sistema imunológico ou imunossuprimidos; como também é o caso da síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA/AIDS), quando a infecção crônica torna-se aguda. Drogas imunossupressoras e modificações da resistência do hospedeiro podem também agravar o quadro. Em imunossuprimidos, observam-se graus variáveis da doença, o que pode resultar em retinites (inflamações na retina), retinocoroidites, encefalites (inflamações do encéfalo), pneumonias, dentre outras enfermidades.

Modos de transmissão

Tanto o homem quanto qualquer outro animal podem adquirir a infecção através da ingestão dos oocistos presentes nas fezes do gato, no solo, em vegetais mal lavados ou higienizados, ou, ainda, mediante cistos (bradizoítos) presentes em tecidos de animais infectados (ingestão de carne crua ou mal cozida).

Tais micro-organismos invadem as células da mucosa do intestino delgado do gato, onde dão origem aos esquizontes (trofozoítos dos esporozoários que se multiplicam no corpo do hospedeiro por reprodução assexuada) e gametócitos (células germinativas que produzem, através da gametogênese, um gameta fecundante). Após a fusão sexual dos gametas, desenvolvem-se os oocistos (oosfera fecundada), que são expulsos da célula do hospedeiro para o interior dos intestinos; posteriormente, esses são eliminados pelas fezes. Tal infecção se dá através do contato com as fezes do animal infectado.

Os oocistos quando ingeridos, podem repetir esse ciclo reprodutivo (sexuado) no gato ou num roedor ou ainda em outro mamífero, inclusive o homem, quando, então, se estabelece uma infecção, a qual se reproduz de forma assexuada. Mais tarde, o oocisto rompe-se no duodeno do animal e libera oito esporozoítas (derivados dos esporos dos esporozoários e que originam o indivíduo adulto) que atravessam a parede do intestino, circulam no corpo e invadem as células, dando origem aos trofozoítas. Esses se multiplicam, rompem-se e propagam a infecção para os gânglios linfáticos e para outros órgãos, quando ocorre a fase aguda da doença. Posteriormente, podem infectar as células nervosas (cérebro e olhos), onde multiplicam-se e, eventualmente, dão origem aos cistos teciduais, considerado estágio crônico da doença. Tais cistos teciduais (pseudocistos) têm poder de infectar quando ingeridos por gatos ou outros mamíferos.

A transmissão da toxoplasmose apresenta duas fases:

(1) intestinal – apenas ocorre em gatos selvagens e domésticos, produz oocistos;

(2) extraintestinal – em animais infectados, inclusive gatos, e produz taquizoítos e bradizoítos que infectam a carne. Outras formas menos frequentes de transmissão no homem: transfusão sanguínea e transplante de órgãos.

Quadro clínico

A toxoplasmose pode manifestar-se na forma de quatro síndromes:

(1) infecção adquirida (benigna, autolimitada, assintomática, ocorre em 80 a 90% dos indivíduos; pode apresentar sintomas tais como: febre de curso insidioso e sintomas gerais moderados, linfadenopatia generalizada (doença que afeta os gânglios linfáticos, causando um inchaço nos mesmos), hepatoesplenomegalia (aumento do volume do fígado e baço) e “rash” cutâneo (erupção da pele) esporádico, com duração aproximada de dois meses;

(2) infecção congênita (restrita a infecção materna durante a gestação e aumenta com a idade gestacional);

(3) coriorretinite (manifestação frequente e de alta morbidade, pode manifestar-se em qualquer forma de toxoplasmose, mas principalmente nas infecções congênitas e na imunossupressão); e (4) infecção no hospedeiro imunossuprimido (pode ocorrer após transplantes de órgãos sólidos, na imunodepressão induzida por drogas ou na AIDS).

Em determinadas condições, a toxoplasmose pode ocasionar: hepatite, pneumonia, cegueira e desordens neurológicas graves. Tal infecção passa através da placenta, causando aborto espontâneo ou degenerações físicas e mentais no bebê.

Sintomatologia

Os sinais e sintomas (quadro clínico) podem surgir muito depois do nascimento ou da infância. Distúrbios neurológicos e dificuldades de aprendizado podem também ter a sua origem na toxoplasmose congênita.

Diagnóstico

Após a suspeita clínica, a confirmação diagnóstica requererá testes imunológicos. Atualmente, a técnica imunológica mais empregada é a reação de imunofluorescência indireta (IFA), com pesquisa de anticorpos das classes IgG e IgM.

Na segunda parte deste texto abordaderei a terapêutica para a toxoplasmose. Até lá!