por Gilberto Coutinho

A esclerose múltipla é uma doença neurológica, degenerativa, incapacitante, crônica, de comportamento e progressão imprevisíveis, marcada por períodos de remissão, às vezes com distúrbios progressivos, que acomete o sistema nervoso, podendo prejudicar a fala, a visão e os movimentos musculares em geral.

Normalmente, os primeiros sintomas da doença aparecem entre os 20 e 40 anos de idade e, raramente, após os 50 anos. Foi reconhecida em 1868 a partir das descrições de do médico francês Jean Martin Charcot.

Na esclerose múltipla, a bainha de mielina, que circunda os prolongamentos das células nervosas (neurônios) e nervos, é destruída de modo progressivo por placas escleróticas, que afetam o cérebro e a medula espinhal. A sua destruição ocasiona lentidão e, eventualmente, a interrupção da transmissão dos impulsos nervosos. Com a degeneração da mielina, formam-se cicatrizes endurecidas ou placas, que provocam a interrupção da transmissão dos impulsos nervosos. Por tal razão, a esclerose múltipla é classificada como uma doença “desmielinizante”.

As zonas de desmielinização (formadas por placas escleróticas) variam de tamanho e localização dentro da medula, cujos sintomas, geralmente, encontram-se relacionados à formação e à distribuição dessas placas. Pesquisas recentes sugerem que a origem de tais placas seja determinada por distúrbios imunes e autoimunidade (estado patológico em que os anticorpos passam a agredir a bainha de mielina, ocasionando inflamação e degeneração das células nervosas). No entanto, alguns naturopatas e epidemiologistas creditam que a esclerose múltipla possa ser de origem multifatorial. Seu desenvolvimento é marcado por períodos de ativa destruição da mielina intercalados por períodos em que essa destruição não ocorre.

A doença acomete mais as mulheres do que os homens e é predominante entre a raça caucasiana (cerca de 60% das mulheres contra os 40 % dos homens). As áreas populacionais com maior incidência de esclerose múltipla encontram-se localizadas nas maiores latitudes, tanto no hemisfério norte quanto no sul. Em geral, as temperaturas mais elevadas, seja do clima, de banhos, ambientes, etc. intensificam os sintomas e sinais da doença. Dependendo da área cerebral atingida, os sintomas e sinais iniciais podem incluir:

• Muscular – sensação de peso, fraqueza, tremores, arrastar da perna, rigidez, tendência a derrubar coisas, comprometimento da coordenação motora e diminuição da capacidade de adaptação.

• Sensorial – parestesias (sensações anormais): formigamento, sensação de picadas e pontadas, entorpecimento, aperto ou sensação semelhante a uma faixa ao redor de um membro ou abdômen, sensações elétricas, fraqueza muscular intensa e sensação de morte.

• Visual – dificuldades visuais leves, borramento, nebulosidade, neblina, dor no globo ocular, visão dupla e cegueira.

• Vestibular – inconsciência leve, vertigens, sensação de girar ou de estar bêbado, falta de equilíbrio durante a marcha, dificuldade da manutenção do equilíbrio em pé, náusea e vômitos.

• Geniturinário – perda do controle esfincteriano urinário e anal, incontinência, perda da sensação da bexiga e da função sexual.

• Outros – em decorrência, alterações do humor, autoestima baixa e depressão.

Ao longo de décadas, um grande número de hipóteses a respeito da origem da esclerose múltipla foi proposto; contudo, ainda hoje, a causa dessa doença continua sem uma determinação definitiva; a hereditariedade também parece ter alguma influência na sua gênese, dentre outras causas mais prováveis.

Esse mal tem sido tratado pela medicina alopática com imunossupressores, incluindo corticosteroides, mas os resultados, muitas vezes, não são promissores, principalmente porque os efeitos colaterais desses fármacos, em alguns pacientes, podem ser piores do que a própria doença.

Hipóteses mais aceitas

• Viral – Os vírus podem causar várias doenças desmielinizantes no homem e em animais, bastante similares à esclerose múltipla. Os vírus que foram isolados de culturas de material dos pacientes com esclerose múltipla incluíam o da raiva, Herpes simplex, vírus scrapie, vírus da parainfluenza, vírus da mielo-opticoneuropatia subaguda, paramixovírus do sarampo e coronavírus. Em 1962, Adams e Imagawa relataram que o sangue de pacientes com esclerose múltipla tinha níveis elevados de anticorpos contra o sarampo. Estudos subsequentes confirmaram essa associação e também demonstraram que os pacientes com tal doença apresentavam anticorpos contra o sarampo no sistema nervoso central.

• Autoimune – uma variedade de anormalidades do sistema imunológico foi detectada em pacientes portadores de esclerose múltipla, o que apoiaria a tese de uma origem autoimune.

• Dietética – as dietas ricas em glúten, leite e produtos animais são muito mais comuns nas áreas onde há uma maior incidência de esclerose múltipla. A maioria das pesquisas relativas à nutrição e à esclerose múltipla identificou o papel que a gordura desempenha na epidemiologia e causa dessa doença. Os produtos animais e derivados do leite são muito mais ricos em ácidos graxos saturados (maléficos à saúde) e mais pobres em ácidos graxos poli-insaturados (benéficos).

No Japão, a incidência de esclerose múltipla é bastante baixa, país onde a população consome abundantemente alimentos marinhos (algas, peixes e frutos do mar), vegetais (hortaliças, legumes e frutas), sementes, fibras e óleos vegetais. A maioria desses alimentos, especialmente os peixes de água fria (salmão, arenque, sardinha, cavalinha, etc.) é rica em ácidos graxos essenciais de cadeia longa, pertencente à série ômega-3, com propriedades terapêuticas amplamente comprovadas.

Para alguns naturopatas, os portadores de esclerose múltipla são considerados com tendo algum distúrbio do metabolismo das gorduras, um defeito na absorção e/ou no transporte de ácidos graxos essenciais. As populações que consomem muita gordura de origem animal (ácidos graxos saturados, maléficos à saúde e cujas fontes alimentares são as carnes e os laticínios) apresentam elevados índices de esclerose múltipla. Já as comunidades que vivem quase exclusivamente de pesca parecem ser imunes a esse distúrbio.

• Peroxidação lipídica excessiva – diversos estudos demonstraram atividade reduzida de glutaxidase peroxidade (GSH-Px) nos eritrócitos e leucócitos de pacientes afetados pela esclerose múltipla. Como a enzima GSH-Px encontra-se envolvida na proteção das células contra danos de radicais livres, a sua menor atividade deixaria a bainha de mielina suscetível à peroxidação lipídica e à desmielinização.